Reticulo Endoplasmatico

Publicado por Olivares-Segura Olger.

El retículo endoplasmatico es un organuelo que se encuentra alrededor de la célula y forma parte del sistema endomembranoso. Particular por que tiene dos tipos con funciones diferentes, el liso, el rugoso. Es un orgánulo formado por una serie de túbulos, sacos y vesículas rodeados de membrana e interconectados entre sí.

Retículo Endoplasmático Rugoso

El dominio rugoso del retículo endoplasmático se caracteriza por organizarse en una trama de túbulos alargados o sacos aplanados y apilados, más o menos regulares en su forma, con numerosos ribosomas asociados a sus membranas. La cantidad de ribosomas asociados a sus membranas condiciona la forma de este orgánulo, de tal manera que cuando el número de ribosomas asociados aumenta los túbulos se expanden adoptando la forma de cisternas aplanadas. Esta morfología es claramente visible en imágenes tomadas con el microscopio electrónico de las células secretoras de proteínas, las cuales tienen el retículo endoplasmático muy desarrollado.

La principal misión del retículo endoplasmático rugoso es la síntesis de proteínas que irán destinadas a diferentes lugares: el exterior celular, el interior de otros orgánulos que participan en la ruta vesicular, como los lisosomas, o que formarán parte integral de las membranas, tanto plasmática como de otros orgánulos de la ruta vesicular. Además, el retículo endoplasmático rugoso tiene que sintetizar proteínas para sí mismo, denominadas proteínas residentes. Las proteínas integrales de la membrana plasmática se sintetizan en el retículo endoplasmático. Hay que tener en cuenta que las proteínas sintetizadas en el retículo que van destinadas a orgánulos concretos de la ruta vesicular deben tener unas secuencias de aminoácidos o modificaciones específicas (actuarán como señales) para que cuando lleguen a la zona de reparto del aparato de Golgi sean reconocidas y dirigidas a sus compartimentos diana correspondientes.

Cualquier proteína que se secrete o que forme parte de los orgánulos o compartimentos de la ruta vesicular empieza su proceso de síntesis en el citosol pero terminará en el interior de una cisterna del retículo o formando parte de sus membranas. El proceso comienza con la unión de los ARNm, localizados en el citosol, uniéndose en primer lugar a una subunidad pequeña ribosomal y posteriormente a una subunidad grande ribosomal para comenzar la traducción. Lo primero que se traduce de estos ARNm es una secuencia inicial de nucleótidos a partir de la cual se sintetiza una cadena de unos 70 aminoácidos denominada péptido señal. 

Una molécula conocida como SRP (sequence recognizing particule), que es una mezcla de 7 ARNs y 6 polipéptidos, reconoce al péptido señal y enlentece el proceso de traducción. El complejo formado por ribosoma, ARNm, péptido señal más SRP difunde por el citosol hasta chocar con las membranas del retículo endoplasmático, a las cuales se une gracias a la existencia de unreceptor de membrana que reconoce al SRP. Todo el complejo anterior interacciona con un translocador, que es una proteína integral que forma un canal por el cual penetra la cadena polipeptídica naciente hacia el interior de la cisterna del retículo endoplasmático. 

El péptido señal queda unido al translocador mientras que el resto de la cadena que se va traduciendo y liberando hacia el interior. Una peptidasa presente en el retículo escinde el péptido señal del resto de la cadena de aminoácidos, quedando ésta libre en el interior. Una vez completada la síntesis, la cadena de aminoácidos adopta su conformación tridimensional y el ribosoma se libera de la membrana.

Si la proteína que se está sintetizando es una proteína integral de membrana no será liberada al interior del retículo. En estos casos las proteínas nacientes tienen cadenas de aminoácidos hidrófobos que cuando se traducen facilitan su inserción directamente entre los ácidos grasos de la membrana gracias a la acción del translocador. El proceso es muy complejo y diverso para los diferentes tipos de proteínas integrales puesto que en un receptor con siete cruces de membrana tienen que alternarse secuencias que han de insertarse en la membrana con otras que quedan bien en el lado citosólico o bien en el interior de la cisterna del retículo endoplasmático. Sólo en raras ocasiones el retículo importa proteínas que se sintetizan completamente en el citosol gracias a ciertos transportadores presentes en su membrana.

Las proteínas que se sintetizan en los ribosomas adosados a la membrana del retículo endoplasmático son modificadas conforme van siendo sintetizadas. a) Hay una glucosilación (N-glucosilación) de los aminoácidos asparragina. Éstos recibirán un complejo de 14 azúcares en su radical, que son transferidos desde un lípido embebido en la membrana denominado dolicol fosfato, perdiéndose algunos de estos azúcares en procesos posteriores. b) Se da hidroxilaciónsólo en algunas proteínas, sobre todo en aquellas que van a formar parte de la matriz extracelular. Aquí se hidroxilan los aminoácidos prolina y lisina, dando hidroxiprolina e hidroxilisina, que formarán parte del colágeno. c) Algunas proteínas asociadas a la membrana plasmática están unidas covalentemente a lípidos de la membrana, esta unión también se produce en este compartimento.

En el retículo endoplasmático se produce un control de la calidad de las proteínas sintetizadas, de modo que aquellas que tienen defectos son sacadas al citosol y eliminadas. Existen unas proteínas denominadas chaperonas que juegan un papel esencial en el plegamiento y maduración de las proteínas recién sintetizadas. Son también ellas las encargadas de detectar errores y marcar las proteínas defectuosas para su degradación. Otras proteínas con dominios tipo lectina, reconocen determinados azúcares y comprueban la adición correcta de glúcidos.

Formación y fusión de vesículas.

Como dijimos, las proteínas que se sintetizan en el retículo endoplasmático terminan en varios posibles destinos: en el exterior celular mediante un proceso de secreción, el interior o en la membrana de alguno de los compartimentos de la ruta vesicular como el aparato de Golgi, los endosomas o los lisosomas. Sin embargo, algunas tienen su función en el propio retículo endoplasmático, son las denominadasproteínas residentes. Hemos nombrado algunas como las chaperonas, ciertas glusosidasas, el receptor para el SRP, el propio translocados, etcétera. Para ser retenidas en el retículo deben poseer una secuencia de cuatro aminoácidos concrfetos localizados en el extremo carboxilo (-COOH).

Reticulo endoplasmatico liso

El retículo endoplásmico liso no presenta ribosomas. Sus funciones principales son la síntesis de lípidos de membrana, el almacenamiento de calcio y la detoxificación de drogas. Debido a esta última función, el retículo endoplásmico liso es muy abundante en hepatocitos y aumenta con la ingesta de sustancias tóxicas como el alcohol.

En células musculares lisas y estriadas encontramos una forma especializada de retículo endoplásmico liso conocida como retículo sarcoplásmico. El retículo sarcoplásmico es un importante almacén del calcio que se utiliza en el proceso de contracción muscular.

Síntesis lipídica

Las membranas del retículo endoplasmático liso producen la mayoría de los lípidos requeridos para la elaboración de las nuevas membranas de la célula, incluyendo glicerofosfolípidos y colesterol. Gran parte de la síntesis de los esfingolípidos se lleva a cabo en el aparato de Golgi, pero su estructura básica, la ceramida, se sintetiza también en el retículo. En realidad, en las membranas del retículo no se realizan todos los pasos

Detoxificación

Los hepatocitos, las células típicas del hígado, tienen un retículo endoplasmático liso muy desarrollado. En él se sintetizan las lipoproteínas que transportarán al colesterol y a otros lípidos al resto del organismo. En sus membranas se encuentran también enzimas, como la familia de proteínas P450, responsables de la eliminación de productos del metabolito potencialmente tóxicos, así como algunas toxinas liposolubles incorporadas durante la ingesta. La superficie de membrana del retículo se adapta a la cantidad de enzimas detoxificadoras sintetizadas, la cual depende a su vez de la cantidad de tóxicos presentes en el organismo.

Defosforilación de la glucosa-6 fosfato.

La glucosa se suele almacenar en forma de glucógeno, fundamentalmente en el hígado. Este órgano es el principal encargado de aportar glucosa a la sangre, gracias a la regulación llevada a cabo por las hormonas glucagón e insulina. La degradación del glucógeno produce glucosa-6-fosfato que no puede atravesar las membranas y por tanto no puede abandonar las células. La glucosa 6-fosfatasa se encarga de eliminar ese residuo fosfato, permitiendo que la glucosa sea transportada al exterior celular.

Reservorio intracelular de calcio

Las cisternas del retículo endoplasmático liso están también especializadas en el secuestro y almacenaje de calcio procedente del citosol. Este calcio puede salir de forma masiva en respuesta a señales extra o intracelulares gracias a cascadas de segundos mensajeros. Un ejemplo destacable es el retículo sarcoplásmico (nombre que recibe el retículo endoplasmático liso en las células musculares) que secuestra calcio gracias a una bomba de calcio presente en sus membranas. El secuestro y la salida de calcio desde el retículo sarcoplásmico se produce en cada ciclo de contracción de la célula muscular.

Algunas enfermedades estan asociadas con el reticulo endoplasmatico por ejemplo la diabetes y el mal de parkinson asociado indirectamente a este por lo que es importante tener en cuenta algunas caracteristicas y funcionamiento de este. De igual forma es difícil predecir a simple vista que tenemos algun mal asociado con esta organela aun asi es importante tener en cuenta algunos aspectos referentes a esta.

En conclusión el reticulo endoplasmatico asi como todas las organelas asociadas a la celula tienen gran importancia dentro de esta por que es un conjunto y como tal todas necesitan de cada una.


Referencias:

Anonimo. Sin año. Medicina Molecular. Reticulo Endoplasmatico. Documento PDF. Disponible en: http://www.medmol.es/glosario/102/

Bachmann,K.(1978) Biología para médicos:conceptos básicos para las facultades de medicina, farmacia y biología.Ed Reverte. 374 pags.

Ulrich Welsch, Johannes Sobotta(2009) Histología.España. Ed. Médica Panamericana.688 páginas

Marc Maillet.(2002). Biología celular. España. Ed. Elsevier. 537 páginas

Fleur . L. Strand. (1982). Fisiología humana: un enfoque hacia los mecanismos reguladores. España. Ed. Médica Panamericana.  694 páginas

Anonimo. Sin año. Atlas de Histología Vegetal y Animal. La célula. Reticulo Endoplasmatico. En linea. Disponible en: http://webs.uvigo.es/mmegias/5-celulas/5-reticulo.php

Universidad de Granma. Universidad Central de Las Villas.. Sin año. La web de la botanica. Reticulo Endoplasmatico. En linea. Disponible en:http://www.udg.co.cu/cmap/botanica/Reticulo_endoplasmatico.htm

Reticulo Sarcoplasmatico

Retículo Sarcoplásmico y túbulos T (túbulos transversos)

Por: Aragón-Molina Brent

Figura 1

En el músculo esquelético, cada miofibrilla está rodeada de un elaborado sistema de membranas lisas que corresponden al retículo sarcoplásmico. Estas membranas están alineadas en forma precisa con respecto al patrón de bandeo de las miofibrillas (Fig. 1). En la zona de unión de la banda A con la banda I el retículo sarcoplásmico se expande para formar las cisternas terminales. Las 2 cisternas terminales paralelas se asocian estrechamente a un tubo transverso (T), formando un complejo denominado tríada (Figs. 1 y 2).

El sistema de tubos T (Figs. 3 y 4), está formado por numerosos túbulos continuos con la membrana plasmática (sarcolema) de la célula muscular. Cada uno de estos túbulos corre transversalmente entre 2 cisternas terminales. Aunque las cisternas terminales y el túbulo T están físicamente separados, el espacio entre ellos aparece ocupado regularmente por estructuras que se asocian estrechamente a la membrana de ambos sistemas. La contracción de una fibra muscular requiere de la contracción simultánea de todas sus miofibrillas. La forma y distribución del sistema T permite que la onda de despolarización, responsable de la contracción muscular, se distribuya rápidamente desde la superficie celular hacia el interior del citoplasma alcanzando a cada miofibrilla.

La despolarización de la membrana plasmática de la célula muscular, que se propaga a lo largo de los túbulos T, produce la apertura de canales de Ca++ en la membrana del retículo sarcoplásmico y la liberación de Ca++ hacia el citosol. Se piensa que la onda de despolarización induce un cambio conformacional en proteínas censoras del túbulo T, que se transmite directamente a la proteína que forma los canales de Ca++ del retículo sarcoplásmico.

Referencia

Escuela de medicina P. universidad Católica de Chile. Año: anónimo. Retículo sarcoplasmático y túbulos T (túbulos transversos). En línea. Fecha de consulta: 07/04/2011. Disponible en: http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/segundo/histologia/histologiaweb/paginas/mu32648.html

Diferencias y similitudes entre las organelas citoplasmaticas animales y las vegetales

Publicado por Olivares-Segura Olger


El estudio de la celulas a sido de gran interes en el transcurso de los años por lo que a llevado a adentrar en esta materia en cuestion de investigación. Desde el punto de vista de razonamiento es importante recalcar que existen varios cuerpos celulares pero hay dos que tienen gran importancia para la existencia de los seres vivos, como lo son la celula vegetal y la animal.

Cada una cuenta con diferencias notorias y con organelas especializadas para cada funcionamiento del ser vivo que las contenga.

La pregunta es ¿que tanto podria vivir un ser sin celulas? En teoria ni siquiera se formaria es por eso la trascendencia que tienen estas para la vitalidad.

Respecto cada una cuentan con una similitud a nivel de organelas por lo que ciertamente cada uno de los organismos que la contiene puede llegar a interactuar con estas y aprovechar los recursos que tiene cada uno de estos seres.

Las organelas estan presentes en las dos celulas por lo que es importante saber cuales estan para ambas y sus funciones y las que no tienen estas:

Organelas para los dos tipos

Reticulo endoplasmatico

El retículo endoplasmático es una estructura en forma de red originada, según parece, por un repliegue de la membrana citoplasmática en sí misma.
Se cree que este proceso evolutivo, conocido por invaginación, respondería a la aparición de seres más complejos y con mayores necesidades proteínicas. 

Se distinguen dos tipos de retículo, atendiendo a la presencia o no de ribosomas en sus membranas:
• Retículo endoplasmático rugoso: Conjunto de estructuras aplanadas, unidas entre sí, que se comunican con la membrana nuclear. Tiene adosados un gran número de ribosomas, por lo que su función consiste en almacenar y segregar las proteínas sintetizadas en estos.
• Retículo endoplasmático liso: Red de elementos planos y tubulares que se comunica con el retículo endoplasmático rugoso. Se encarga de producir, segregar y transportar grasas por toda la célula,junto con las proteínas del retículo rugoso


Mitocondria

Las mitocondrias son orgánulos redondeados o alargados, aislados y repartidos por todo el citoplasma,

que contienen una disolución acuosa de enzimas capaces de realizar numerosas reacciones químicas, como la que constituye la respiración celular.

Mediante este proceso se libera la energía que necesita la célula para llevar a cabo sus funciones vitales.

Las mitocondrias se encuentran principalmente en las células más activas de los organismos vivos:

las del páncreas y las del hígado. Una célula hepática puede llegar a contener hasta 2500 mitocondrias.

Aparato de golgi- Lisosomas

El aparato de Golgi es un conjunto de 5 a 10 «discos» planos, en el cual se distinguen una unidad básica, la cisterna, y unos dictiosomas o apilamiento de cisternas. Estos dictiosomas se disgregan y se reparten

por igual durante la mitosis o división celular.

Los lisosomas, el «estómago» de la célula, se originan a partir de vesículas del aparato de Golgi: contienen enzimas digestivos que les permitendigerir el alimento que penetra en el citoplasma. Su parte interna o mucus está tapizada por una gruesa capa de polisacáridos que evitan que estos enzimas destruyan el propio material celular.

Ribosomas

Los ribosomas son unos orgánulos celulares, de unos 150 Á de diámetro, que se presentan adosados a las membranas del retículo endoplasmático, o bien libres en el citoplasma.

Constan de dos subunidades. La subunidad mayor está formada por 45 moléculas de proteínas y tres de r-ARN (ácido ribonucleico ribosómico); la subunidad menor tiene 33 moléculas de proteína y una de r-ARN.Los ribosomas se agrupan en polisomas, unidos por una molécula de r-ARN, y realizan la función de sintetizar las proteínas a partir de las moléculas de aminoácidos.

Respecto a los organelos que tienen cada una a diferencia de la otra estan:

Cloroplastos:

 Organelos capaces de sintetizar azúcares a partir de dióxido de carbono, agua y luz solar (fotosínteis)  lo cual los hace autótrofos (producen su propio alimento) , y la célula animal no los posee por lo tanto no puede realizar el proceso de fotosíntesis.

Vacuola:

 Ocupa casi todo el interior de la célula vegetal, en cambio, la célula animal, tiene varias vacuolas y son más pequeñas. En la celula animal tambien existe pero es mas pequeña y no cumple una funcion tan fuerte como la vacuola vegetal.

La celula es la fuente de vida para los organismos sin ella no habrian es por lo que se puede decir que es de suma importancia y cada parte de ella que la hacen tan indispensable para la vida 


Referencias:

Anónimo Sin año. Profesor en línea/célula animal y vegetal. En línea. Consultado el 6 de marzo del 2011. Disponible en http://www.profesorenlinea.cl/Ciencias/celula_animal_y_vegetal.htm

Anónimo sin año. araucaria2000.la célula. En línea. Consultado el 6 de marzo del 2011. Disponible en http://www.araucaria2000.cl/celula/lacelula.htm

Jones E,. Manson A L.(2003).Lo esencial en célula y genética. España. Elsevier.

Arnold Berk, Harvey Lodish.2005.Biologia Celular Y Molecular/ Molecular and Cellular Biology. Uruguay. Ed. Médica Panamericana - 973 páginas

Maria Roca; Marta Serrano.1998. la célula. Parramain-31 Pág.

Jimenez Horacio. Merchant Larios. 2002. Biología celular y molecular. Mexico. Ed. Pearson Educación

Ulrich Welsch,Johannes Sobotta.2009. histología. España. Ed. Medica panamericana

Wolfgang Kuhnel. 2005. Atlas color de citología e histología. España. Ed. Médica Panamericana.

La Mitocondria

MITOCONDRIA

Publicado por Olivares-Segura Olger.

La mitocondria es un pequeño cuerpo ubicado en el citoplasma de la célula y es el relacionado con muchas funciones metabólicas dentro del cuerpo. Este pequeño cuerpo particular por su propio material genético que consta de codificación genética propia es el encargado de convertir los nutrientes que llegan al cuerpo en energía para el correcto funcionamiento celular.

Debido al cambio climático que hubo hace billones de años los organismos debieron adaptarse a las condiciones de este para poder subsistir acorde a las reacciones que tuvo como lo fue la interacción de elementos como el dióxido de carbono, el azufre, oxigeno, nitrógeno, entre otros lo que llevo a que muchos organismos no pudieran aguantar las condiciones oxidativas. Pese a esto hubo otra cantidad de organismos capaces de subsistir en este ambiente evolucionando acorde con la demanda de cualidades que necesitaban para seguir viviendo. Una de estas fue la conversión mediante reacciones metabólicas del oxigeno para luego formar una moneda rico energética capaz de sustentar las necesidades de los organismos con respecto a la energía, el ATP ( Adenosin Trifosfato).

Sin embargo se necesito de un elemento capaz de hacer esta conversión energética y con ello llego a existir la mitocondria, un pequeño conversor de gran importancia para las funciones vitales.

No fue si no hasta 1898 que empezaron a arribar los estudios referentes a esta organela tan esencial y cuyos investigadores fueran A. Lenhinger y E. Kennedy.

Este organuelo elipsoidal varia en forma y tamaño dependiendo de su estado metabólico y la fuente, pero a menudo tienen un tamaño aproximado de 5 µm de diámetro y 1 µm de largo, consta de dos membranas, una lisa en la parte externa del organuelo y otra en su interior muy plegada en la cual cada uno se le denomina cresta. Debido a lo anterior consta de dos espacios el intermembraneal y la matriz. Cabe resaltar también que tiene su propio ADN.

Estos orgánulos tienen reproducción intracelular independiente y contienen su propio genoma, lo cual coadyuva a la complejidad de sus alteraciones, causadas por mutaciones en los genes nucleares o mitocondriales.

La genética del ácido desoxirribonucleico mitocondrial (ADNmt) se diferencia de la del ADN nuclear por 4 aspectos fundamentales:

1.         Herencia materna: Las mitocondrias y, por tanto, el ADNmt , solo se transmiten a través del óvulo, cuyo citoplasma es mucho más grande que el del espermatozoide que no contribuye con mitocondrias en la fecundación.

2.         Poliplasmia: En cada célula hay cientos o miles de moléculas de ADNmt.

3.         Segregación mitótica: Durante la división celular, las mitocondrias se distribuyen al azar entre las células hijas.

4.         Alta velocidad de mutación: La tasa de mutación espontánea del ADNmt es 10 veces mayor que en el ADN nuclear.

Ejemplos de estructuración son los hepatocitos las mitocondrias tienen menos crestas a cambio de las células cardiacas que constan de gran cantidad de crestas.

Se ha estudiado que la cantidad de mitocondrias en las células ronda entre los 2000 pero depende también de la célula de la que se tenga en cuenta.

De acuerdo a su composición y acople la mitocondria cuenta con una variedad de labores en el organismo donde abarca la producción de monedas rico energéticas, también el intercambio de electrones dentro de su estructura, así como las propiedades de subsistencia que tiene como por ejemplo los pasos de duplicación del ADN propio, para ello esta la participación de enzimas encargadas de dar un curso optimo a la mitocondria ya que estas están encargadas de dar soporte y ayuda a los procesos y funciones dentro de esta y también dentro del cuerpo en general.

Alguna de sus funciones es la conversión de la glucosa en donde participan fuentes rico energéticas como lo es el NADH, el FADH, el ATP proveniente de sustratos mas rico energéticos que se necesitan para el proceso, en donde esta es convertida en componentes como el piruvato después en acetil coA y luego entra en juego lo que son los ciclos de krebs formando así cantidades de energía para el buen  equilibrio energético en el organismo.

La  mitocondria como organismo vivo también tiene sus complicaciones y enfermedades por lo que ha sido de interés e investigación para la ciencia por lo que necesita de estudios para que no haya complicaciones en general.

Las enfermedades mitocondriales son un grupo heterogéneo de alteraciones, caracterizadas por un fenotipo complejo en el que la mayoría de los pacientes presentan encefalopatía y pueden afectarse los músculos y otros órganos como corazón, hígado, riñones, retina, médula ósea, nervios periféricos y páncreas. La variación en sus manifestaciones clínicas puede explicarse no solo por la heterogeneidad en las mutaciones del ADNmt, sino también por mutaciones en el ADN nuclear que codifica gran parte de las subunidades proteicas de la cadena respiratoria, y más importante aún, por alteraciones del funcionamiento de las numerosas etapas que requiere esta cadena, las cuales están codificadas por ADN nuclear. Su diagnóstico requiere del reconocimiento previo de la presentación clínica y se apoya fundamentalmente en la biopsia de músculo y los estudios moleculares para buscar las mutaciones en el ADNmt. Representan un reto para los médicos y deben ser tratadas por equipos multidisciplinarios.

La mitocondria es como tal un elemento de sumo interés para el estudio a futuro ya que esta organela tan diminuta en tamaño pero de gran estructuración y complejidad hacen que esta tenga funciones increíbles y pueda ser vista como un mecanismo esencial para el cuerpo humano ya que sin esta los organismos no tendrían posibilidades de subsistir.

Gracias a las investigaciones  se han llegado a conclusiones no concretas todavía con respecto a el ser humano en cuanto a su capacidad de producción de estas por las demandas energéticas dentro del organismo como por ejemplo los deportistas que se cree que estos puedan producir más mitocondrias de lo normal.

En resumen esta organela con características muy particulares hacen que se pueda llegar a conclusiones con respecto a su independencia propia y llegar a ver esta como un organismo auto independiente.

referencias:

Departamento de Biología Funcional y Ciencias de la Salud. Sin año. Atlas de Histología Vegetal y Animal. La célula. En línea. Consultado el 15 de febrero del 2011. Disponible enhttp://webs.uvigo.es/mmegias/5-celulas/6-mitocondrias.php

Álvarez Iglesias, Vanesa. Sin año. Estudio multidisciplinar de la variabilidad del ADN mitocondrial en poblaciones humanas. EspañaEd. Univ Santiago de Compostela

Anónimo, sin año. Apuntes. En línea. Consultado el 2 de febrero de 2011.disponible en

http://apuntes.infonotas.com/pages/biologia/la-celula/la-mitocondria.php

Roberto Justo López, Junio de 2005. FUNCIÓN Y BIOGÉNESIS MITOCONDRIAL.

DIFERENCIAS ENTRE GÉNEROS. Documento pdf. Consultado el 15 de febrero del 2011. Disponible enhttp://www.tesisenxarxa.net/TESIS_UIB/AVAILABLE/TDX-0509106-111347/trjl1de1.pdf

Vercesi a.e. (2005). Revista. Las mitocondrias. La ciencia hoy. Volumen 15. 85 pag.

Anonimo sin año. Medicina molecular/mitocondria. En linea. Consultado el 18 de marzo del 2011. disponible en http://www.medmol.es/glosario/42/

Verónica laverde z. 2005. las mitocondrias. Documento pdf. Consultado el 10 de febrero del 2011. disponible en http://www.docstoc.com/docs/2061348/mitocondrias

Gonzales Rubio T. 2004. Las enfermedades mitocondriales: un reto para las Ciencias Médicas. Documento pdf. Consultado el 10 de febrero del 2011. disponible en http://bvs.sld.cu/revistas/san/vol8_n1_04/san08104.htm

Acoplamiento,exitación y contracción.

El retículo sarcoplásmico (RS):

Por: Aragón-Molina Brent

 Es el principal almacén de calcio intracelular en el músculo estriado y participa de forma importante en la regulación del proceso acoplamiento–excitación–contracción (AEC) en el músculo esquelético y cardíaco, regulando las concentraciones intracelulares de calcio durante la contracción y la relajación muscular. Esta regulación está dada por la interacción de las principales proteínas del RS que son el canal de liberación de calcio o receptor de rianodina, la ATPasa de Ca²⁺, fosfolamban y calsecuestrina. Por la relevancia del AEC en la fisiopatología de varias enfermedades cardíacas, se ha estudiado extensamente el papel que mantiene el RS y sus distintos componentes proteicos en distintas patologías, principalmente en la hipertrofia cardíaca, la insuficiencia cardíaca y en las arritmias hereditarias. Por lo anterior, las proteínas del RS constituyen un área de gran interés para el desarrollo de nuevas terapias, por lo que resulta de gran importancia el comprender la función del RS. En este artículo de revisión se analiza la estructura y función de las principales proteínas del RS, su papel en los procesos de contracción y relajación muscular, así como los cambios en expresión y función que ocurren en diferentes patologías cardíacas.

  

El acoplamiento excitación contracción

El acoplamiento entre la excitación y contracción muscular (AEC) es el mecanismo que acopla la despolarización del sarcolema con la liberación de Ca²⁺ del RS, es un proceso que depende de la interacción entre los canales de Ca²⁺ dependientes de voltaje tipo L (DHPR) y los canales de liberación de Ca²⁺ del RS (RyR). La liberación de Ca²⁺ por el RS es esencial en la actividad cardíaca y es el activador directo de los miofilamentos que llevan a cabo la contracción; el manejo incorrecto de [Ca²⁺] por los cardiomiocitos es una de las principales causas de disfunción contráctil y arritmias en condiciones patológicas.^{56, 57}

Durante el potencial de acción, el Ca²⁺ entra a la célula por la activación de los canales tipo L (DHPR) debida a la despolarización, lo que provoca una corriente entrante de Ca²⁺ (I_ca), la entrada de una cantidad pequeña de Ca²⁺ es detectada por el canal RyR y resulta en la activación de éste, lo que permite que los RyRs se abran y permitan la salida de una cantidad masiva y rápida de Ca²⁺ del RS, la combinación del Ca²⁺ entrante por el canal DHPR y el liberado del RS incrementa rápidamente la [Ca²⁺]_i que permite la unión del Ca²⁺ con la troponina C, lo que a su vez permite la activación de la maquinaria contráctil.⁵⁸ Recientemente se han descrito otros dos mecanismos que pueden inducir la liberación de Ca²⁺ del RS; el primero es a través de canales tipo T de Ca²⁺, el segundo es por medio del NCX, al invertir el flujo y generar una entrada de Ca²⁺ tanto por un aumento de la concentración de Na⁺ citosólico y/o por una despolarización; sin embargo ambos mecanismos son menos efectivos en provocar la liberación de Ca²⁺ por el RS, en comparación con el DHPR y su papel fisiológico es poco claro.⁵⁹

Los canales DHPR son activados por la despolarización y son inactivados en una forma Ca²⁺ dependiente, lo que limita la cantidad de Ca²⁺ que entra a la célula por el potencial de acción, esta inactivación dependiente de Ca²⁺ es mediada por CaM unida al extremo carboxilo–terminal del canal DHPR. Generalmente, la zona donde se encuentran los canales DHPR está en proximidad al JRS, donde se encuentran los canales RyR, con lo que funcionalmente se facilita la activación de éstos, la apertura de un canal DHPR asociado a un canal RyR (couplón) asociando 2–4 iones Ca²⁺ al RyR es suficiente para activar totalmente el proceso de liberación en ese couplon, los RyR que se encuentran en la periferia de un couplon, pueden activarse ya sea por una concentración local alta de Ca²⁺ (>10 µM) o por un acoplamiento con el RyR del couplón, con lo que se tiene un mecanismo de todo o nada, pero debido a que la concentración de Ca²⁺ entrante decae rápidamente entre couplones, conlleva a que la activación no se propague; un mecanismo que funciona para generar un margen de seguridad es la asociación de más de un canal de RyR por couplón (10–25 DHPR/ 100 RyR) con lo que se asegura que cada couplón dispare y propague el impulso inicial^56,57 (Fig. 2). Una vez que se ha llevado a cabo la contracción muscular, es necesario que la [Ca²⁺], regrese a sus niveles en reposo (10–20 nM), para permitir la relajación muscular, en el proceso de retirar el Ca²⁺ del citoplasma, hay 2 mecanismos fundamentales en mamíferos, uno está dado por SERCA2a mencionado previamente, que se encarga de transportar activamente el Ca²⁺ al interior del RS, el otro mecanismo de importancia es el intercambiador de Na+/Ca²⁺ (NCX), el cual desplaza por gradientes Ca²⁺ hacia el exterior de la célula, y desplaza Na⁺ al interior de la célula. Existen además otros mecanismos que pueden contribuir al movimiento del Ca²⁺, como son las ATPasas de Ca²⁺ de la membrana plasmática (PM–CAs) y los transportadores mitocondriales de Ca²⁺, sin embargo su contribución para restituir la concentración normal de Ca²⁺ intracelular [Ca²⁺]_i total en la relajación durante condiciones fisiológicas normales es mínima. En condiciones fisiológicas en el corazón humano, SER–CA2 desplaza –60% del Ca²⁺ de vuelta al interior RS y el NCX moviliza –40% del Ca²⁺ restante al espacio extracelular, aunque estos porcentajes varían de especie a especie y pueden modificarse en condiciones patológicas.^{56, 57}

La liberación de Ca²⁺ del RS inducida por Ca²⁺ (LCIC) en cardiomiocito es un mecanismo de retroalimentación positiva, pero su inactivación es necesaria para la recarga diastólica, por lo que se han propuesto tres mecanismos para esta inactivación: 1) la depleción del RS de Ca²⁺, 2) la inactivación o adaptación del RyR y 3) el agotamiento estocástico. El agotamiento estocástico se refiere a que todos los canales DHPR y RyR se cierran simultáneamente, la corriente entrante de Ca²⁺ decae rápidamente y se interrumpe el proceso de liberación; este mecanismo es poco probable de ocurrir debido al número de canales que se activan normalmente. La depleción local de Ca²⁺ no es capaz de explicar en su totalidad la inactivación de la LCIC debido a que se han observado que después de tiempos prolongados (> 200 ms) la cantidad de Ca²⁺ liberado por el RS no disminuye. Se han propuesto dos formas de inactivación de RyR, ambas dependientes de Ca²⁺, una es la inactivación por absorción en la que el RyR es incapaz de reabrirse hasta que se recupera, y la otra es por adaptación en la que después de activarse, las probabilidades de apertura del canal son menores, pero aún es posible que se abra ante una corriente mayor de Ca²⁺ entrante. Hasta el momento no se ha determinado si sólo uno de estos mecanismos es relevante y existen pocos estudios que arrojen datos concluyentes.^56–59

Conclusiones:

El retículo sarcoplásmico es un organelo de las células musculares estriadas que ha sido extensamente estudiado y que tiene un papel central en el proceso del AEC, donde varios de sus componentes mantienen funciones esenciales para el desarrollo de la contracción miocárdica. La expresión y función de las proteínas del RS se encuentra regulada finamente, en particular los dos componentes de mayor importancia que son el canal de liberación de Ca²⁺ (RyR) y la ATPasa de Ca²⁺ (SERCA2a), que junto con los canales de Ca²⁺voltaje dependientes (DHPR) y el intercambiador de Na⁺ y Ca²⁺ (NCX), son los componentes centrales que disparan la contracción muscular. Además la calsecuestrina, triadina y juntina presentes en la luz del RS participan activamente en el proceso de liberación de Ca²⁺.

Debido a este papel fundamental, se ha demostrado que las proteínas del RS también juegan un papel muy importante en el desarrollo y progresión de enfermedades cardíacas, donde la hipertrofia y la insuficiencia cardíaca han sido las más estudiadas. La mejor comprensión de la estructura y función y expresión de las proteínas del RS dan la pauta para comprender la fisiopatología de la hipertrofia cardíaca por exceso de presión, la IC y las arritmias, así como el potencial que representan para futuras intervenciones terapéuticas.

Referencias de internet

56. Bers DM: Cardiac excitation–contraction coupling. Nature 2002; 415: 198–205.        [ Links ]

57. Shannon TR, Bers DM: Integrated Ca2+ management in cardiac myocytes. Ann N Y Acad Sci 2004; 1015: 28–38.        [ Links ]

59. Richard S, Perrier E, Fauconnier J, Perrier R, Pereira L, Gomez AM, et al: ‘Ca (2+)–induced Ca(2+) entry' or how the L–type Ca(2+) channel remodels its own signalling pathway in cardiac cells. Prog Biophys Mol Biol 2006 90: 118–13

Bibliografía:

Archivos de cardiología de México

version impresa 1405-9940

Arch. Cardiol. Méx. v.76  supl.4 México oct. /dic. 2006

Retículo endoplasmático rugoso(RER).estructura y función.

Retículo endoplasmático rugoso

Por: Aragón-Molina Brent

Se encuentra unido a la membrana nuclear externa mientras que el retículo endoplasmatico liso es una prolongación del retículo endoplasmatico rugoso.

·    El retículo endoplasmático rugoso tiene esa apariencia debido a los numerosos ribosomas adheridos a su membrana mediante unas proteínas denominadas "riboforinas". Tiene unos sáculos más redondeados cuyo interior se conoce como "luz del retículo" o "lumen" donde caen las proteínas sintetizadas en él. Está muy desarrollado en las células que por su función deben realizar una activa labor de síntesis, como las células hepáticas o las células del páncreas.

El retículo endoplasmatico rugoso (RER), también llamado retículo endoplasmático granular o ergastoplasma, es un orgánulo propio de la célula eucariota que participa en la síntesis y transporte de proteínas en general. En las células nerviosas es también conocido como cuerpos de Nissl.

El dominio rugoso del retículo endoplasmático se caracteriza por organizarse en una trama de túbulos alargados o sacos aplanados y apilados, más o menos regulares en su forma, con numerosos ribosomas asociados a sus membranas. La cantidad de ribosomas asociados a sus membranas condiciona la forma de este orgánulo, de tal manera que cuando el número de ribosomas asociados aumenta los túbulos se expanden adoptando la forma de cisternas aplanadas. Esta morfología es claramente visible en imágenes tomadas con el microscopio electrónico de las células secretoras de proteínas, las cuales tienen el retículo endoplasmático muy desarrollado.

Imagen tomada con el microscopio electrónico de transmisión de una neurona. Se observan las cisternas de retículo endoplasmático rugoso que se extienden desde la envuelta nuclear hasta las proximidades de la membrana plasmática. Los ribosomas aparecen como bolitas negras asociadas a sus membranas. Obsérvese que también hay ribosomas asociados la membrana externa de la envuelta nuclear.

La principal misión del retículo endoplasmático rugoso es la síntesis de proteínas que irán destinadas a diferentes lugares: el exterior celular, el interior de otros orgánulos que participan en la ruta vesicular, como los lisosomas, o que formarán parte integral de las membranas, tanto plasmática como de otros orgánulos de la ruta vesicular. Además, el retículo endoplasmático rugoso tiene que sintetizar proteínas para sí mismo, denominadas proteínas residentes. Las proteínas integrales de la membrana plasmática se sintetizan en el retículo endoplasmático. Hay que tener en cuenta que las proteínas sintetizadas en el retículo que van destinadas a orgánulos concretos de la ruta vesicular deben tener unas secuencias de aminoácidos o modificaciones específicas (actuarán como señales) para que cuando lleguen a la zona de reparto del aparato de Golgi sean reconocidas y dirigidas a sus compartimentos diana correspondientes.

Cualquier proteína que se secrete o que forme parte de los orgánulos o compartimentos  de la ruta vesicular empieza su proceso de síntesis en el citosol pero terminará en el interior de una cisterna del retículo o formando parte de sus membranas. El proceso comienza con la unión de los ARNm, localizados en el citosol, uniéndose en primer lugar a una subunidad pequeña ribosomal y posteriormente a una subunidad grande ribosomal para comenzar la traducción. Lo primero que se traduce de estos ARNm es una secuencia inicial de nucleótidos a partir de la cual se sintetiza una cadena de unos 70 aminoácidos denominada péptido señal. Una molécula conocida como SRP (sequence recognizing particule), que es una mezcla de 7 ARNs y 6 polipéptidos, reconoce al péptido señal y enlentece el proceso de traducción. El complejo formado por ribosoma, ARNm, péptido señal más SRP difunde por el citosol hasta chocar con las membranas del retículo endoplasmático, a las cuales se une gracias a la existencia de un receptor de membrana que reconoce al SRP. Todo el complejo anterior interacciona con un translocador, que es una proteína integral que forma un canal por el cual penetra la cadena polipeptídica naciente hacia el interior de la cisterna del retículo endoplasmático. El péptido señal queda unido al translocador mientras que el resto de la cadena que se va traduciendo y liberando hacia el interior. Una peptidasa presente en el retículo escinde el péptido señal del resto de la cadena de aminoácidos, quedando ésta libre en el interior. Una vez completada la síntesis, la cadena de aminoácidos adopta su conformación tridimensional y el ribosoma se libera de la membrana.

Si la proteína que se está sintetizando es una proteína integral de membrana no será liberada al interior del retículo. En estos casos las proteínas nacientes tienen cadenas de aminoácidos hidrófobos que cuando se traducen facilitan su inserción directamente entre los ácidos grasos de la membrana gracias a la acción del translocador. El proceso es muy complejo y diverso para los diferentes tipos de proteínas integrales puesto que en un receptor con siete cruces de membrana tienen que alternarse secuencias que han de insertarse en la membrana con otras que quedan bien en el lado citosólico o bien en el interior de la cisterna del retículo endoplasmático. Sólo en raras ocasiones el retículo importa proteínas que se sintetizan completamente en el citosol gracias a ciertos transportadores presentes en su membrana.

Las proteínas que se sintetizan en los ribosomas adosados a la membrana del retículo endoplasmático son modificadas conforme van siendo sintetizadas. a) Hay una glucosilación (N-glucosilación) de los aminoácidos asparragina. Éstos recibirán un complejo de 14 azúcares en su radical, que son transferidos desde un lípido embebido en la membrana denominado dolicol fosfato, perdiéndose algunos de estos azúcares en procesos posteriores. b) Se da hidroxilación sólo en algunas proteínas, sobre todo en aquellas que van a formar parte de la matriz extracelular. Aquí se hidroxilan los aminoácidos prolina y lisina, dando hidroxiprolina e hidroxilisina, que formarán parte del colágeno. c) Algunas proteínas asociadas a la membrana plasmática están unidas covalentemente a lípidos de la membrana, esta unión también se produce en este compartimento.

En el retículo endoplasmático se produce un control de la calidad de las proteínas sintetizadas, de modo que aquellas que tienen defectos son sacadas al citosol y eliminadas. Existen unas proteínas denominadas chaperonas que juegan un papel esencial en el plegamiento y maduración de las proteínas recién sintetizadas. Son también ellas las encargadas de detectar errores y marcar las proteínas defectuosas para su degradación. Otras proteínas con dominios tipo lectina, reconocen determinados azúcares y comprueban la adición correcta de glúcidos.

Formación y fusión de vesículas.

Como dijimos, las proteínas que se sintetizan en el retículo endoplasmático terminan en varios posibles destinos: en el exterior celular mediante un proceso de secreción, el interior o en la membrana de alguno de los compartimentos de la ruta vesicular como el aparato de Golgi, los endosomas o los lisosomas. Sin embargo, algunas tienen su función en el propio retículo endoplasmático, son las denominadas proteínas residentes. Hemos nombrado algunas como las chaperonas, ciertas glusosidasas, el receptor para el SRP, el propio translocados, etcétera. Para ser retenidas en el retículo deben poseer una secuencia de cuatro aminoácidos concretos localizados en el extremo carboxilo (-COOH).

Bibliografía

Enciclopedia Encarta 2000.
Enciclopedia Salvat del Estudiante.
Enciclopedia Multimedia Planeta DeAgostini.
¿Qué quieres saber de la ciencia? Editorial Océano.
Actualizaciones en Biología. Castro R. Andel M. Y Rivolta G. 1983.

Referencia Internet

http://www.geocities.com/universitarios_ar/principal.htm

http://lenti.med.umn.edu/~mwd/cell_www/chapter1/cell_chapter1.html